丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响  

作　　者：刘昌云[1] 陈春美[2] 韦浩[2] 王春华[2] 陈权[2] 陈枝挺[1] 陈圣根[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属协和医院神经内科,福建福州350001 [2]福建医科大学附属协和医院神经外科,福建福州350001

出　　处：《中国老年学杂志》2013年第17期4199-4201,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7 d组和14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7 d和14 d,设立假手术组。各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化。结果建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P<0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7 d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P<0.05),生理盐水7 d组和14 d组之间差异不显著(P>0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P<0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用。

关 键 词：脑缺血 丁苯酞 一氧化氮 一氧化氮合成酶 凋亡 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]