线粒体损伤与阿尔采末病  

Mitochondrial dysfunction and Alzheimer's disease

作　　者：雷慧[1] 王晓良[1] 彭英[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京100050

出　　处：《中国药理学通报》2013年第10期1337-1341,共5页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 30973511);国家"重大新药创制"科技重大专项(No 2012ZX09301002-004);教育部新世纪优秀人才支持计划(No NECT-10-0961)

摘　　要：阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)是引起老年人痴呆最主要的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确。大量研究表明AD与脑内能量代谢障碍密切相关,氧化损伤可能是AD最早期的病变特征,提示线粒体功能障碍可能是AD发病机制的关键环节。近年来,以线粒体损伤为靶点已成为AD治疗的新策略。该文综述了AD中线粒体结构和功能的改变以及目前相关药物的最新研究进展。Alzheimer＇ s disease （AD） is the most common form of dementia among the elder, characterized by extracellular amy- loid plaques and intracellular neurofibrillary tangles in the brain. Considerable evidence suggests that mitochondrial dysfunction contributes to the progression of AD. Therefore, developing the mitochondrial protective agents has been becoming a unique di-rection for AD therapeutics. The review discusses the critical is- sues of mitochondria dysfunction in AD. In addition, the poten- tial of developing mitochondria-targeted drugs has also been de- bated.

关 键 词：阿尔采末病 线粒体 线粒体靶向药物 氧化损伤 凋亡 抗氧化剂 

分 类 号：R-05[医药卫生] R329.25