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作 者:黄方[1] 黄艾[1] 马虹[1] 张秋月[1] 张涛[1]
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,湖北武汉430022
出 处:《基础医学与临床》2013年第10期1264-1268,共5页Basic and Clinical Medicine
基 金:国家自然科学基金(81101507;81101573)
摘 要:目的研究亚硒酸钠诱导细胞凋亡的机制,为亚硒酸钠作为潜在的结直肠癌治疗药物提供依据。方法把细胞分为对照组,亚硒酸钠组,用流式细胞术,共聚焦显微镜分别检测细胞内ROS水平变化,细胞凋亡情况,以及线粒体损伤,然后利用MnTMPyP抑制ROS水平,观察SW480变化情况。利用细胞亚组分Western blot检测细胞色素C释放。结果亚硒酸钠在SW480细胞中诱导线粒体及细胞内ROS水平升高,造成线粒体损伤,引起细胞色素C释放,促进细胞凋亡(P<0.05)。而这一过程可以被超氧阴离子抑制剂MnTMPyP抑制。结论亚硒酸钠通过氧化应激诱导结直肠癌SW480细胞线粒体损伤及细胞凋亡。Objective To investigate the mechanism of apoptosis induced by selenite from the perspective of mito- chondrial damage. Methods SW480 cells were divided into 2 groups, ROS level, apoptosis and mitochondrial dam- age induced by selenite via eonfocal microscope, floweytometry (FCM). Using MnTMPyP to inhibit ROS level and to analyze then to detcect the function of cytochrome C in the process. Results Selenite increased ROS level in SW480 cells, induced mitoehondrial damage, decreased mitochondrial membrane potential and then lead to mito- chondria fragmentation and the release of cytoehrome C and apoptosis. Superoxide anion inhibitor MnTMPyP inhibi- ted the process. Conclusions Selenite can induce mitochondrial damage and apoptosis in SW480 cells via oxida- tive stress. Selenite has potential therapeutic effect to colorectal cancer.
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