非整倍体,MSI,TLS与肿瘤  

Aneuploidy, MSI, TLS and tumors

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作  者:梁晨曦[1] 于爱鸣[2] 

机构地区:[1]中国医科大学 [2]中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,辽宁沈阳110001

出  处:《解剖科学进展》2013年第5期447-450,共4页Progress of Anatomical Sciences

摘  要:肿瘤发生的机制多种多样,其中非整倍体细胞导致的肿瘤占了相当大的比例。然而,在某些情况下,非整倍体的细胞可以抑制肿瘤的发生。某些致癌因素可以引起细胞微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)的发生,而MSI可以通过框移突变促进肿瘤的发生。当DNA损伤无法修复时,细胞可以利用跨损伤DNA合成(translesion DNA synthesis,TLS)提高其对DNA损伤的耐受性。非整倍体、MSI和TLS与肿瘤发生的机制有关,对肿瘤的治疗也有一定的影响。There are a variety of mechanisms of tumorigenesis, in which tumors induced by aneuploid cells account for a large proportion. However, recent researches showed that aneuploid cells could inhibit tumorigenesis in some cases. Some carcinogens can cause microsatellite instability(MSI) of cells, MSI may promote tumorigenesis by frameshift mutations. When DNA damage could not be repaired, cells can improve their tolerance to the damage by translesion DNA synthesis(TLS). Aneuploidy, MSI and TLS are concerned with the mechanisms of tumorigenesis, and might be involved in the therapy of tumors.

关 键 词:非整倍体细胞 肿瘤发生 MSI TLS DNA损伤 微卫星不稳定性 DNA合成 抑制肿瘤 

分 类 号:R730.231[医药卫生—肿瘤]

 

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