髓系免疫细胞缺陷、动脉粥样硬化小鼠的致病机制研究新发现  

作　　者：杨向东[1] 程登峰[2] 张友恩[1] 赵刚[1] 许莉莉[1] 汪若展 李华[1] 孙爱军[1] 邹云增[1] 石洪成[2] 葛均波[1] 

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院心内科,上海市心血管病研究所,上海市200032 [2]复旦大学附属中山医院核医学科,上海市200032

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0021-I0021,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：上海市“浦江人才计划（12PJ1401700）”;国家自然科学基金重点项目（81230007）

摘　　要：研究背景ApoE-／-和LDLR-／-基因敲除小鼠，因其发生异常的高脂血症和对动脉粥样硬化（As）易感，广泛应用于As发病机制和防治研究。但是，对这些基因敲除小鼠的生物学性状，尤其是对炎症反应和免疫细胞的认识及其在As发生中的作用仍未完全了解。目的明确多种固有免疫细胞（CDllb＋Ly6G＋粒系细胞、CDllb＋Ly6C＋单核细胞和CDllb＋Gr-1＋不成熟髓系细胞）在ApoE和LDLR基因缺失小鼠的骨髓、脾脏内的增殖、分化及其在高脂状态下的动员模式，阐明髓系细胞异常动员和分化促进As发生的新机制。

关 键 词：动脉粥样硬化 免疫细胞 分化 

分 类 号：R363.1[医药卫生—病理学]