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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:王仁[1] 张凯[2] 刘峰涛[3] 赵战芝[3] 赵岳[1] 林小龙[1] 王佐[1] 姜志胜[1]
机构地区:[1]南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室 [2]南华大学附属第二医院ICU病房 [3]南华大学机能学实验中心,湖南省衡阳市421001
出 处:《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0041-I0041,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis
基 金:国家自然科学基金(81070221);湖南省教育厅基金资助(08C747)
摘 要:背景改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施。由于载脂蛋白(a)[Apo(a)]与纤溶酶原具有75%~98%的结构同源性,因此,Apo(a)也可能通过类似纤溶酶原的方式抑制内皮祖细胞(EPC)增殖、黏附及迁移而影响血管发生能力。目的研究Apo(a)对EPC血管发生的影响及机制。方法编码人Apo(a)全长eDNA序列的pSG-5表达载体转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化Apo(a)蛋白;从转Apo(a)基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPC,经Apo(a)处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察Apo(a)对EPC黏附、迁移及血管发生能力的影响。结果Apo(a)能显著降低EPC黏附、迁移能力,EPC血管腔样结构严重破坏;体内实验揭示,EPC归巢至Apo(a)转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少。结论Apo(a)能损伤EPC黏附、迁移及归巢,最终损伤EPC的血管发生能力。
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