S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制  

作　　者：张智超[1] 刘行[1] 张大棣[1] 伍荣[1] 鲁艳菊 曾颖[1] 易光辉[1] 

机构地区：[1]南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001

出　　处：《中国动脉硬化杂志》2013年第9期I0047-I0047,共1页Chinese Journal of Arteriosclerosis

基　　金：国家自然科学基金项目（81270360）;湖南省科技厅科技项目资助（2012FJ4295）

摘　　要：背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用。本研究主要探讨S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞24h后，选择不同时间和浓度的SIP进行处理，人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量。

关 键 词：鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出 动脉粥样硬化 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]