TAT融合蛋白在缺血性脑卒中细胞凋亡中的作用  

作　　者：张馨木[1] 张赢予[2] 吕玉丹[3] 林卫红[3] 鲍爽[3] 王赞[3] 

机构地区：[1]吉林大学药学院,吉林长春130000 [2]江苏大学附属人民医院心血管病研究所 [3]吉林大学第一医院神经内科

出　　处：《中国老年学杂志》2013年第21期5494-5495,共2页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省科技厅国际合作基金资助课题(20080733)

摘　　要：脑血管病是影响人类健康的常见疾病,缺血性脑卒中是脑血管病中有着较高发病率及死亡率的疾病之一,是由脑主要动脉的血流暂时或者持久性减少引起的[1].凋亡是细胞在接受外界信号刺激后启动的,受自身基因调控的主动的、程序性的细胞死亡过程[2].脑缺血造成的神经元坏死和凋亡在组织学分布上也不相同,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑中某些缺血易感部位如海马CA1区及皮层和纹状体尾壳核的神经元.神经元缺血性坏死难于逆转,而凋亡可通过对其上游信号的调节进行干预,脑缺血治疗策略正是针对这些坏死边缘和凋亡细胞,作为药物治疗的靶点[3].

关 键 词：TAT融合蛋白 缺血性脑卒中 凋亡 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]