HGF/SF-MET通路的基本原理  

作　　者：苏会玲[1] 汤桂梅[1] 范洪君[2] 苏红慧[3] 陈坤[1] 

机构地区：[1]华北油田公司总医院肿瘤血液内科,河北省任丘市062552 [2]河北医科大学第四医院化疗科 [3]华北油田公司总医院药材科,河北省任丘市062552

出　　处：《河北医药》2013年第21期3297-3299,共3页Hebei Medical Journal

摘　　要：20世纪80年代中期，MET和它的配体肝细胞生长和离散因子（ HGF／SF）相继被3个独立的研究机构发现。 MET基因最早在人的骨肉瘤细胞中克隆［1］，随后发现原癌基因MET编码受体酪氨酸激酶（RTK）蛋白［2］，该基因常由基因重排即在其5′端加上易位启动区tpr（ tpr）而被激活，并在远处转移中发挥重要作用。在其他的研究中，肝细胞生长因子与成纤维细胞分泌的另一种细胞离散因子被分别命名，但很快证实二者是同一个蛋白，称为HGF／SF［3］。 Bottaro等［4］提出HGF／SF作为MET的配体，发现通过靶向敲除小鼠Hgf和MET基因得到证实，对这些变异小鼠的研究提示了Hgf和MET基因所编码的蛋白在不同细胞与组织的生存、生长及迁移中的重要生理作用。 HGF／SF-MET信号系统标志特征是MET蛋白所激活的细胞反应的多样性，它由该信号系统MET下游停泊蛋白--生长因子受体结合蛋白2（GRB2）及接头蛋白1（GAB1）［5］的激活和该信号系统与其他信号系统间的关联介导。 HGF／SF-MET的异常表达在许多不同病理类型的肿瘤中发现，本文介绍HGF／SF-MET通路在癌症中的基本原理。

关 键 词：HGF SF MET 肿瘤 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]