自噬在癌症发生中的双重作用  

作　　者：王赟[1] 柯飞[1] 赵安芳[1] 陈兰英[1] 

机构地区：[1]河南城建学院生命科学与工程学院,河南平顶山467036

出　　处：《癌变．畸变．突变》2013年第6期481-483,共3页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis

基　　金：河南省基础与前沿项目(132300410306)

摘　　要：自噬是一种在真核生物正常细胞和病理状态细胞中普遍存在的生理过程。它利用膜包被需要降解的细胞质、长寿蛋白和受损细胞器形成自噬体,与溶酶体融合后降解包含的内容物。自噬维持了细胞内蛋白质代谢平衡和内环境稳定,增强了细胞的胁迫适应。自噬缺失与许多疾病的发生有关,如肝功能衰竭、神经退行性病变、衰老和癌症。自噬与癌症的关系错综复杂,不同的组织和基因背景下,自噬对癌症发生所起的作用不同。自噬缺失后,细胞遭受氧化胁迫,DNA损伤累积,基因组稳定性下降,以及持续的炎症,从而导致癌症的发生。然而在特定的细胞类型、时期和微环境中,自噬为癌细胞生长提供所需的代谢物,有利于癌细胞氧化胁迫适应和转移,从而促进了癌症的发生。本文主要综述自噬在癌症发生中的双重作用及其可能的机制,并评价自噬干预在癌症临床辅助治疗中的可能应用。

关 键 词：自噬 癌症发生 双重功能 机制 

分 类 号：R730.2[医药卫生—肿瘤]