致动脉僵硬的分子学机制  

Molecular Mechanisms of Arterial Stiffness

作　　者：王宏宇[1,2] 

机构地区：[1]北京大学首钢医院血管医学中心 [2]北京大学医学部血管疾病社区防治中心,北京100144

出　　处：《心血管病学进展》2013年第6期727-729,共3页Advances in Cardiovascular Diseases

基　　金：北京大学首钢医院院内基金(项目编号2010-Y002);北京大学首钢医院院内基金(项目编号:2012Y04);首都卫生发展科研专项(项目编号:首发2011-4026-02);首钢技术研究院科技项目(项目编号:2013科管20-1)

摘　　要：动脉血管硬化病变的发生和发展是导致目前人群致死和致残性心脑血管事件的主要原因,其中代谢相关的危险因素促进了动脉僵硬过程,但机体自身遗传素质和分子水平异常与动脉僵硬性改变密切相关,一些研究已证实血管平滑肌、内质网和基质金属蛋白酶参与动脉僵硬度的调节。Arterial stiffness and its related vascular diseases are major causes of fatal and non-fatal cardiovascular events, and meta- bolic syndrome related risk factors accelate arterial stiffness progress. But human body heredity and molecule abnormity had close relationship with arterial stiffness change, and some studies demonstrated that vascular smooth muscle cells, endoplasmic reticulum and matrix metalloproteinase could regulate arterial stiffness.

关 键 词：动脉 僵硬 分子 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]