STAT3反义核苷酸对脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制  

作　　者：方大钊[1] 王伟杰[1] 董楠[1] 付宪华[1] 丁涟沭[1] 

机构地区：[1]南京医科大学附属淮安第一人民医院神经外科,江苏省淮安市223300

出　　处：《实用医学杂志》2013年第23期3840-3843,共4页The Journal of Practical Medicine

摘　　要：目的:探讨转染信号转导和转录激活因子3(STAT3)反义核苷酸对人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制。方法:应用脂质体转染技术瞬时转染STAT3寡聚核苷酸反义和无义序列至U87细胞,通过CCK-8法、流式细胞仪(FCM)检测转染后各组细胞增殖、凋亡及周期,Western Blot检测转染后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及周期调控蛋白c-Myc的表达。结果:CCK-8法检测显示反义组的细胞480 nm处吸光度(0.64±0.17)较空白组(1.33±0.16)降低(t=6.772,P<0.01),而凋亡率[(44.17±3.35)%]较空白组[(14.63±3.55)%]升高(t=12.86,P<0.01);通过DNA倍体分析得出,反义组S期细胞比例[(40.63±2.71)%]高于空白组[(21.38±1.93)%,t=10.02,P<0.05];蛋白质水平检测发现反义组Bax表达上调而Bcl-2和c-Myc表达下调,各指标在无义组与空白组之间无明显差异。结论:STAT3反义核苷酸是通过调节Bax、Bcl-2及c-Myc的表达抑制U87细胞增殖并诱导其凋亡。

关 键 词：脑肿瘤 胶质瘤 STAT3反义核苷酸 增殖 凋亡 

分 类 号：R739.4[医药卫生—肿瘤]