K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响  

作　　者：王庆[1] 刘永[1] 尹晓慧[1] 张光毅[1] 

机构地区：[1]徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心/江苏省脑病生物信息重点实验室,江苏徐州221002

出　　处：《中国医药指南》2013年第33期329-330,共2页Guide of China Medicine

基　　金：国家自然科学基金重点项目(NO.30330190);徐州医学院院课题(NO.09KJ 04)

摘　　要：目的检测K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。方法采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,于缺血前20 min脑室注射K252a,用免疫沉淀、免疫印迹和免疫组化的方法研究K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌注介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。结果在海马的CA1区,K252a可以明显抑制脑缺血介导的JNK核底物c-jun的磷酸化和Fasl蛋白的表达,以及Fasl和Fas结合的增高。结论缺血前20 min脑室注射K252a可以明显抑制JNK介导的死亡受体信号通路。

关 键 词：脑缺血 再灌 C-JUN FASL Fas K252A 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]