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作 者:张万秋[1] 田寅辉[2] 朱一超[2] 沈恬[2]
机构地区:[1]泰州职业技术学院,江苏泰州225300 [2]南京医科大学生理学系,江苏南京210029
出 处:《南京医科大学学报(自然科学版)》2013年第12期1664-1668,共5页Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences)
基 金:江苏省卫生厅科技项目(JZ201210);国家自然科学基金青年基金(81101999)
摘 要:目的:探讨Wnt5a信号通路调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的分子机制。方法:在建立了划痕实验检测MDAMB-231人乳腺癌细胞迁移模型的基础上,研究Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路对MDA-MB-231人乳腺癌细胞迁移的调控。结果:高表达的Rac1可促进MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,干扰Rac1的表达可显著降低其迁移,Rac1活性受Wnt5a/Dvl2信号通路的调控。结论:Wnt5a/Dvl2/Rac1信号通路可调控MDA-MB-231人乳腺癌细胞的迁移,此为深入阐明乳腺癌细胞转移的分子调控机制提供了新线索。Objective:To investigate the underlying mechanisms whereby MDA-MB-231 human breast cancer cell migration is regulated through Wnt5a signaling pathway. Methods:The migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells was detected using wound healing assay,and then the migratory ratio of MDA-MB-231 human breast cancer cells blocking the Rac1 expression was measured using siRNA. Results:The activated Rac1 promoted the migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells. Blocking of Wnt5a / Dvl2 signaling pathway was capable of retarding the Rac1 activation. Conclusion:We demonstrated that MDA-MB-231 human breast cancer cell migration is regulated by Wnt5a / Dvl2 / Rac1 signaling pathway. These findings could provide evidences for designing novel therapy based on inhibition of breast carcinoma metastasis
关 键 词:WNT5A RAC1 MDA-MB-231人乳腺癌细胞 迁移
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