丙型肝炎病毒融合蛋白及融合机制  

作　　者：秦照玲[1] 鞠鹤鹏[1] 戚中田[1] 

机构地区：[1]第二军医大学微生物学教研室,上海市医学生物防护重点实验室,上海市200433

出　　处：《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》2013年第6期111-114,共4页Chinese Journal of Experimental and Clinical Infectious Diseases(Electronic Edition)

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30900066;81171564);上海市重点学科建设项目资助(No.B901)

摘　　要：丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）属于黄病毒科、肝病毒属，是有包膜的单正链RNA病毒，其包膜糖蛋白E1、E2均位于病毒颗粒外表面，主要参与子代病毒颗粒的形成（如组装）及病毒新一轮感染（如细胞黏附、受体结合以及膜融合等过程）。目前研究认为，有包膜病毒均通过一个共同机制--膜融合将自身基因组输送至靶细胞，然后进行复制、转录与翻译、子代病毒组装与释放。经受体结合[如Ⅰ型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV-1）]、pH改变[如流感病毒、登革病毒（dengue virus，DENV）和塞姆利基森林病毒（Semliki forest virus，SFV）]或二者兼具（如鸟类肉瘤病毒、白血病病毒）的方式，与细胞膜或内体（endosome）膜发生融合[1]。本文将对近年来HCV E1、E2所介导的膜融合研究作一综述。

关 键 词：丙型肝炎病毒 病毒融合 IMMUNODEFICIENCY 融合机制 包膜糖蛋白E1 Ⅰ型人免疫缺陷病毒 正链RNA病毒 白及 

分 类 号：R373[医药卫生—病原生物学]