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作 者:徐飞[1] 任晔[1] 宫晨[1] 李觅[1] 姚斌[1] 王江[1] 黄仕龙[1]
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科,武汉430030
出 处:《骨科》2014年第1期9-10,45,共3页ORTHOPAEDICS
基 金:国家自然科学基金资助项目(81070691);卫生部卫生行业科研专项项目(201002018)
摘 要:目的探讨激活氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)核受体对MG-63细胞分泌骨保护素(OPG)/破骨细胞生成因子(RANKL)的影响。方法利用0(对照组)、0.1及1μmol/L浓度罗格列酮激动MG-63细胞中的PPARγ核受体,干预3 d后,收获细胞培养上清液及细胞,收获的细胞培养上清用ELISA法检测OPG/RANKL的水平,收获的细胞进行总RNA提取及总蛋白提取,采用Real-time PCR及Western Blot分析MG-63细胞的OPG/RANKL分泌水平。结果 0.1μmol/L及1μmol/L罗格列酮组细胞培养的上清中OPG/RANKL水平分别较对照组上升(14.0±5.1)%,(36.0±7.4)%;同时,0.1μmol/L及1μmol/L罗格列酮组MG-63细胞中的OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升(19.0±6.3)%,(46.0±5.4)%;且OPG/RANKL的蛋白表达上升(17.0±4.3)%,(40.0±9.4)%。结论 PPARγ激动剂能增加骨肉瘤细胞OPG/RANKL的表达,从而影响骨髓微环境中破骨细胞生成的数量,间接降低骨肉瘤的的溶骨作用。Objective To investigate the effect of PPAR7 agonist on OPG/RANKL secreted by MG-63 ceils. Methods MG-63 ceils were incubated with 0 (GI), 0. 1 (G2) and 1. 0 μmol/L rosiglitazone (G3). Three days after cell culture, culture supernatant and cells were collected for detection of OPG/RANKL by using ELISA test, Real time PCR and Western blotting. Results The OPG/RANKL mRNA and protein levels in the culture supernatant of G2 and G3 groups were significantly increased by ( 14. 0± 5.1 )% and (36. 0±7. 4) %, and (17. 0 ± 4. 3)% and (40. 0 ± 9.4) % as compared with G1 group, respectively. Conclusion PPARγ agonist could up-regu- late the expression of OPG/RANKL in MG-63 cells, and influence the osteoclastogenesis in bone marrow microen- vironment, indirectly decreasing the osteolysis in osteosarcoma.
关 键 词:过氧化物酶体增殖物激活受体 骨保护素 破骨细胞 骨肉瘤
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