ERK1/2与ROCK对话调控对脑梗死后神经血管单元的影响  

作　　者：吕欣欣[1] 张瑞雪[2] 唐吉友[3] 

机构地区：[1]泰山医学院,山东省泰安市271000 [2]山东大学,山东省济南市250000 [3]山东大学附属千佛山医院,山东省济南市250000

出　　处：《国际神经病学神经外科学杂志》2013年第5期456-459,共4页Journal of International Neurology and Neurosurgery

基　　金：山东省科技发展计划项目(2010GSF10244)

摘　　要：神经保护是治疗脑梗死的重要方法之一,目前对神经保护的认识已从单一神经元的保护提高到了对神经血管单元多成分保护的水平。脑缺血后一系列信号转导通路的调控进一步介导了缺血区脑细胞的损伤。在众多信号通路中,ERK1/2和ROCK这两条信号通路因与细胞的增殖、分化及凋亡密切相关,在脑梗死后神经细胞损伤机制中扮演着重要的角色。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)作为ERK1/2和ROCK共同的下游靶点蛋白,是神经血管单元各成分中细胞死亡调控的关键效应蛋白。因此,探讨ERK1/2和ROCK对其下游靶点蛋白PARP-1的调控机制,对临床脑梗死的神经保护治疗具有重要的指导意义。

关 键 词：脑梗死 神经血管单元 神经保护 信号通路 对话 细胞外信号调节激酶1 2 RHO激酶 聚腺苷酸二磷酸核糖转 移酶-1 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]