FAP促卵巢癌侵袭和迁移的细胞内途径  

作　　者：仲珅 刘洪羽[1] 吴再峰[1] 李春红[1] 郑芳[1] 蒋淑婉[1] 李云[1] 陈鹤[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学病理教研室,黑龙江哈尔滨150081

出　　处：《中国伤残医学》2014年第5期37-39,共3页Chinese Journal of Trauma and Disability Medicine

摘　　要：目的:明确FAP发挥促增殖、侵袭和迁移作用的细胞内传递途径。方法:Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果:迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时可使促进作用增强。迁移和侵袭实验证实NSC23766可抑制Rac1迁移和侵袭,与FAP联合作用可使FAP的促进作用减弱。结论:FAP不是通过细胞内RhoA/ROCK,而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。

关 键 词：成纤维细胞激活蛋白 卵巢癌细胞系HO-8910PM RhoA ROCK Rac1-GTP 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]