去泛素化酶BRCC36对DNA损伤修复及信号转导的调节机制  

作　　者：郑海霞[1] 龚开政[1] 

机构地区：[1]江苏扬州大学第二临床医学院心血管内科,225001

出　　处：《中华生物医学工程杂志》2013年第5期412-415,共4页Chinese Journal of Biomedical Engineering

基　　金：国家自然科学基金（81070096、81270198）;江苏省第4期科教兴卫工程项目基金（RC2011045）

摘　　要：生物界DNA双链断裂（DSB）是细胞周期中时常发生的重要DNA损伤事件,无论是在正常生理情况下的减数分裂重组与细胞衰老、还是在端粒功能失调、缺氧、热休克、电离辐射（IR）以及某些细胞毒性药物的作用下均可诱导其发生.为了维持基因组的稳定性和完整性,细胞可通过启动活化一系列DNA损伤应答反应（DDR）来感知DNA的损伤并协调细胞周期检测点蛋白的激活、启动细胞凋亡和DNA修复过程.近来研究显示,以特异性水解靶蛋白上K63-Ubs的去泛素化酶BRCC36为核心的细胞内蛋白复合体在DSB修复过程中具有十分重要的作用,参与了多种心血管疾病及肿瘤的发生发展,本文对其近来的研究进展作一综述.

关 键 词：DNA损伤修复 去泛素化酶 信号转导 细胞周期检测点 DNA双链断裂 蛋白复合体 调节 细胞毒性药物 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]