葡萄糖转运蛋白4及解偶联蛋白2在非酒精性脂肪性肝病中的作用  

作　　者：吴晓艳[1] 李昌平[1] 

机构地区：[1]泸州医学院附属医院消化内科,四川泸州646000

出　　处：《广东医学》2014年第3期455-457,共3页Guangdong Medical Journal

摘　　要：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一组以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变和脂肪蓄积为主要病理特征,但除外大量饮酒及其他明确因素（如肝炎病毒）所致肝脏损害的临床病理综合征[1],是一类与遗传-环境-代谢应激相关的肝脏疾病.NAFLD的发病机制尚不清楚,DAY等[2]提出的“二次打击”学说认为胰岛素抵抗（insulin risistance,IR）、肝脏脂肪代谢障碍使脂质在肝细胞内沉积形成首次打击,是NAFLD的始动环节;二次打击包括氧化应激和脂质过氧化、线粒体功能失调、活性氧簇（ROS）生成增加等;首次打击使肝脏遭受二次打击时更敏感,尤其是在肝细胞缺血、能量需求急剧增加、应激等情况时,主要表现为更易损伤或损伤加剧.解偶连蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）及葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,GLUT4）与氧化应激、IR密切相关,本文就其在NAFLD中的作用综述如下.

关 键 词：非酒精性脂肪性肝病 葡萄糖转运蛋白4 解偶联蛋白2 “二次打击”学说 脂肪代谢障碍 线粒体功能失调 protein NAFLD 

分 类 号：R575.5[医药卫生—消化系统]