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作 者:张福萍[1] 宋祥晨[1] 陈玉婷[1] 梁敏[1]
机构地区:[1]中山大学光华口腔医学院.附属口腔医院,学士广东510055
出 处:《中华老年口腔医学杂志》2013年第5期257-261,共5页Chinese Journal of Geriatric Dentistry
基 金:国家自然科学基金(编号:81170970);留学归国人员科研启动基金(编号:2009134);广东省科技计划(编号:2011B031800259)
摘 要:目的:检测牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中Bad的表达改变,为保护成骨细胞提供依据。方法:8.348U/L牙龈蛋白酶处理成骨细胞0、4、8、16、24、48和72h,或将不同浓度牙龈蛋白酶与成骨细胞作用24h后,蛋白质印迹法检测Bad蛋白表达改变。结果:在一定范围内,牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡中呈时间和剂量依赖性上调Bad的表达,牙龈蛋白酶抑制剂TLCK有效抑制牙龈蛋白酶所诱导的Bad的高表达。结论:牙龈蛋白酶上调Bad的表达,促凋亡蛋白Bad参与了牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡过程。Objective: To examine the expression of Bcl-xl/Bcl-2-Associated Death promoter(Bad) during osteoblast apop- tosis induced by gingipains. Methods: Mouse osteoblast cell line MC3T3-E1 cells were cultured in the presence of 8.348U/L gingipains for 0, 4, 8, 16, 24, 48 and 72h, or in different doses ofgingipains(0, 4.174, 8.348 and 16.696 U/L) for 24h. Protein expression of Bad was determined by Western blotting. Results: In this study, gingipains upregulated the expression of Bad in a time- and dose- dependent manner in osteoblast apoptosis. Proteinase inhibitor TLCK effectively inhibited increased of Bad expression induced by gingipains. Conclusions: Bad would play a role in the process of os- teoblast apoptosis induced by gingipains.
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