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机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科,武汉430030
出 处:《国际肿瘤学杂志》2014年第4期244-247,共4页Journal of International Oncology
摘 要:肿瘤细胞的内质网应激非常普遍,内质网内大量未折叠或错误折叠的蛋白质蓄积可诱发未折叠蛋白反应(UPR).研究表明,初期UPR可保护细胞,恢复内质网功能和内环境稳态,后期则促进细胞凋亡.TRIB3是哺乳动物假性蛋白激酶家族Tribbles中的一员,其在UPR中起重要的枢纽作用,既能促进肿瘤细胞凋亡又可起保护作用.Endoplasmic reticulum stress in tumor cells is common, the accumulation of unfolded or misfolded proteins in the endoplasmic reticulum can lead to unfolded protein response (UPR). Research shows that UPR can protect cells, reestablish endoplasmic reticulum function and homeostasis at initial stage, and can promote apoptotic at later stage. TRIB3 is one of the mammal pseudoprotein kinase family Tribbles, and plays an important pivotal role in UPR, which can not only promote apoptosis but also play a protective role.
分 类 号:R741[医药卫生—神经病学与精神病学]
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