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作 者:王力扬[1] 崔艳梅[2] 廖雯婷[2] 刘思德[1]
机构地区:[1]南方医科大学南方医院消化内科,广东广州510515 [2]南方医科大学南方医院病理科,广东广州510515
出 处:《南方医科大学学报》2014年第4期546-551,共6页Journal of Southern Medical University
基 金:广东省高等学校珠江学者岗位计划资助项目(2011年)
摘 要:目的探讨Sam68在结直肠癌发生发展中的作用。方法建立Sam68稳定过表达和稳定干扰的结直肠癌细胞株,通过克隆形成实验、MTT法和Transwell侵袭实验检测Sam68对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果成功建立Sam68稳定过表达和稳定干扰细胞株;过表达Sam68的结直肠癌细胞株SW480和Ls174t增殖、侵袭和迁移能力明显增强(P<0.05);干扰Sam68的结直肠癌细胞株SW620和HCT116增殖、侵袭和迁移能力明显下降(P<0.05)。结论 Sam68促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,在结直肠癌发生发展过程中起重要作用。Objective To investigate the role of Sam68 (Src-associated substrate during mitosis 68 kD) in the occurrence and development of colorectal cancer. Methods Colorectal cancer cell lines with stable Sam68 over-expressing and low Sam68 expression were established to test the effect of Sam68 in the proliferation, invasion, and migration of the cancer cells using colony formation, MTT and Transwell assays. Results SW480 and Ls174t colorectal cell lines over-expressing Sam68 showed significantly enhanced cell proliferation, invasion and migration (P〈0.05). Conversely, the low Sam68 expression in SW620 and HCT116 colorectal cell lines significantly suppressed the cell proliferation, invasion and migration (P〈0.05). Conclusion The expression of Sam68 can promote the proliferation, invasion and migration of colorectal cancer cells lines in vitro.
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