EGFR-TKI耐药的分子机制及耐药后治疗策略  

作　　者：巩晓瑞 马锐[1,2] 

机构地区：[1]大连医科大学临床肿瘤学院 [2]辽宁省肿瘤医院内科,沈阳110042

出　　处：《癌症进展》2014年第2期134-139,共6页Oncology Progress

摘　　要：系统阐述非小细胞肺癌（NSCLC）患者EGFR—TKI耐药的分子机制及目前已知的治疗策略。资料来源于PubMed数据库及万方数据库。选取2005～2013年发表在核心期刊上的关于非小细胞怖癌EGFR—TKI耐药机制或耐药后治疗的文献，综合达成共识的数据资料，得出数据综合的结果和结论：目前已知的EGFR—TKI耐药的分子机制有T790M突变、C-Met基因扩增、BIM多态性缺失、K-17as基因突变、BRAF基因突变、EML4-ALK融合基因突变及转化为小细胞肺癌等，但针对各种耐药机制开发的药物多处于临床前或临床研究阶段，这些药物的研究为实现肺癌个体化治疗提供了可能。

关 键 词：非小细胞肺癌 EGFR—TKI耐药 机制 治疗策略 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]