灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响  

作　　者：栾倩[1] 刘蕾[1] 刘君星[1] 马小茹[1] 王芳芳[1] 梁衍锋[1] 吴佳梅[1] 王淑秋[1] 

机构地区：[1]佳木斯大学基础医学院病理生理教研室,黑龙江佳木斯154007

出　　处：《黑龙江医药科学》2014年第2期1-1,3,共2页Heilongjiang Medicine and Pharmacy

基　　金：国家自然科学基金资助项目;编号:81241112;佳木斯大学研究生创新科研项目;编号:YJSCX2012-019JD

摘　　要：目的:探讨灵芝酸对癫痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平的影响。方法:以24h内新生Wistar大鼠为细胞源,用Neurobasal培养液培养海马神经元。①应用激光共聚焦显微镜检测培养神经元的纯度及其鉴定。②应用MTT法测灵芝酸的最适无毒浓度。③在研究最大无毒浓度的灵芝酸对痫样放电海马神经元ERK1/2磷酸化水平影响的实验中,将细胞随机分为:①正常对照组:将培养至第9天的海马神经元全液换成正常细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;②模型组:将培养至第9天的海马神经元全液换成无镁细胞外液处理3h,然后恢复正常培养3h后取材;③治疗组:将培养至第9天的海马神经元根据灵芝酸浓度不同,分为低、中、高三个浓度组(浓度分别为20μg/mL、80μg/mL、320μg/mL),将各组的维持培养液全液换成无镁细胞外液处理3h,然后全液换成维持培养液配制不同浓度灵芝酸混悬液处理3h后取材。ELISA方法检测ERK1/2磷酸化水平的表达。结果:成功离体培养海马神经元,并用酶联免疫分析ERK1/2磷酸化水平的表达。各实验组中均有ERK1/2的表达并且各治疗组均能降低ERK1/2磷酸化水平,浓度为80μg/mL时结果最明显。结论:海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被激活,在有效浓度的灵芝酸能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。

关 键 词：癫痫 海马神经元 ERK1 2 灵芝酸 

分 类 号：R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]