高尿酸血症尿酸合成异常机制及其中医药研究进展  

作　　者：朱明敏[1,2] 孙维峰[2] 

机构地区：[1]广州中医药大学,广东广州510405 [2]广州军区广州总医院,广东广州510010

出　　处：《广州中医药大学学报》2014年第3期484-488,共5页Journal of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81072915);广东省自然科学基金资助项目(编号:s2012010009032)

摘　　要：人体内嘌呤代谢异常,尿酸合成增多或排泄减少可致高尿酸血症甚至痛风。嘌呤代谢异常主要由磷酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)及次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)的基因多态性引起,代谢生成尿酸的共同结局通路则由黄嘌呤氧化酶(XO)催化。XO是高尿酸血症临床对策的主要靶点,同时也是体内重要的氧化应激原。探讨XO的相应靶点药物及抑制机制,将对中医药临床治疗痛风和高尿酸血症寻求最佳治疗方案提供理论支持。

关 键 词：高尿酸血症 痛风 黄嘌呤氧化酶 中医药 综述 指导性 

分 类 号：R589.7[医药卫生—内分泌]