PPARγ在胃癌中作用的研究进展  

作　　者：胡亚[1] 李东芳[2] 

机构地区：[1]湖南中医药大学,湖南长沙410208 [2]中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院中西医结合科,湖南长沙410006

出　　处：《中国中西医结合消化杂志》2014年第5期286-289,共4页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Digestion

基　　金：湖南中医药管理局基金项目(No:201347)

摘　　要：PPARs有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,由独立基因编码,其中最具脂肪组织特异性的为PPARγ.PPARγ开始被认为是具有参与糖和脂肪的代谢、炎性反应、单核细胞的激活、肿瘤细胞分化及凋亡等功能的核激素受体[1].PPARγ于1990年由Issemann和Green首先克隆成功.PPARγ调节c-ras、c-myc、c-fos等生长调控基因以及许多细胞因子、黏附分子和信号转导分子等的表达,是通过与相应的配体结合后,启动子区域过氧化物酶体增殖物反应元件（peroxisome proliferator responsive element,PPRE）,这个过程是在核内进行[2].研究发现在乳腺癌、结肠癌、肺癌、脂肪肉瘤等肿瘤组织以及细胞中PPARγ表达水平比较高,但同时研究表明PPARγ激动剂能诱导胃癌、结肠癌细胞株分化,抑制增殖并促进凋亡[3].对PPARγ研究已成为肿瘤研究的热点.关键词：PPARγ;胃癌;机制分类号：R735.2

关 键 词：PPARΓ 胃癌 机制 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]