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作 者:徐志辉[1,2,3] 赵金金[1,2] 尤红娟[1,2] 胡磊[1,2] 罗文雅[1,2] 李向阳[1,2] 郑葵阳[1,2] 陈明[3] 汤仁仙[1,2]
机构地区:[1]徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 [2]徐州医学院感染与免疫实验室,221004 [3]徐州医学院附属医院感染科,221002
出 处:《免疫学杂志》2014年第6期562-565,共4页Immunological Journal
基 金:江苏省普通高校研究生科研创新计划(CXZZ12-0986)
摘 要:目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合水飞蓟素(Sili)对人肝癌Huh7细胞凋亡的影响。方法 CCK8法检测细胞增殖抑制;分光光度法检测细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9相对活性;Western blot检测细胞表面死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)的表达。结果 Sili与TRAIL联合作用Huh7细胞后,联合用药组与对照组及单独用药组相比,Huh7细胞的增殖率明显下降;caspase-3、caspase-8、caspase-9的相对活性明显提高。Sili作用Huh7细胞后能明显提高DR4、DR5蛋白表达。结论 Sili可通过上调死亡受体DR4、DR5表达而促进TRAIL诱导的Huh7细胞凋亡,为肝细胞癌的临床治疗提供了新的思路和方法。Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is a promising anti-cancer agent which selectively induces apoptosis in cancer ceils. However, resistance to TRAIL-induced apoptosis is an important and frequent problem in cancer treatment. The present study investigates the effects and mechanisms of Sili combination with TRAIL on human hepatoma carcinoma cell line (Huh7 cells), which are resistant to TRAIL- induced apoptosis. CCK8 showed that Sili and TRAIL synergistically induced cell death in Huh7 cell line; colorimetric assays illustrated that Sill and TRAIL promoted synergistic activation of caspase-3, -8, and -9. Furthermore, Western blot demonstrated that Sili could up-regulate death receptor 4 (DR4) and DR5 expression. These findings demonstrate Sili and TRAIL can synergistically promote Huh7 cell apoptosis, suggesting chemopreventive and therapeutic potential.
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