BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点  

作　　者：马琳媛 王中峰[1] 

机构地区：[1]吉林大学第一医院肝病科

出　　处：《临床肝胆病杂志》2014年第6期576-576,共1页Journal of Clinical Hepatology

摘　　要：HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素，它可引起慢性肝损伤，可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所，然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染，文献研究证实骨形态形成蛋白-4（BMP4）即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制，中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是，VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK，从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态，而BMP4呈抑制状态，这与体外实验是一致的。相比之下，包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生，作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱，而BMP4的表达随之增加。

关 键 词：慢性肝脏疾病 BMP4 个体化治疗 VEGFR-2 肝窦内皮细胞 新靶点 HCV复制 骨形态形成蛋白 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]