帕金森病与神经免疫炎症研究的新进展  

作　　者：高靓[1] 张玉虎[1] 王丽娟[1] 

机构地区：[1]广东省人民医院神经内科,510080

出　　处：《临床神经病学杂志》2014年第3期234-236,共3页Journal of Clinical Neurology

基　　金：国家自然科学基金(30801219;30870863;81271560);广东省科技计划(2011B080701087;2009B030801251)

摘　　要：既往认为帕金森病（ PD）的病因是遗传因素、环境因素、衰老、氧化应激、线粒体功能障碍等多种因素协同作用的结果。近来神经免疫炎症机制在PD中的作用受到普遍关注。许多临床研究[1，2]发现PD患者血清、CSF的炎性细胞因子水平显著增高，炎症活化T淋巴细胞亚型增多，并且B淋巴细胞产生抗体增多。在PD患者正电子发射计算机断层扫描的研究中，应用示踪剂[11C]（R）-PK11195标记激活的小胶质细胞，发现脑干、基底节及额颞叶皮质区其数量均明显增高[3]。曾感染过幽门螺杆菌、流感病毒、Epstein-Barr 病毒等的人群患PD的风险增加[4]，而服用过非甾体类抗炎药的人群PD患病率明显低于从未服用此类药物的人群[5]。同时，在PD动物模型中也发现了小胶质细胞激活和炎症细胞因子增高[6]，另外在某些PD转基因小鼠模型中也出现炎症反应强度的增强[7]，而在PD动物模型中应用某些可调节免疫炎症的药物，如非甾体类抗炎、米诺环素、他汀类药物以及中药抗炎药物如银杏叶提取物、雷公藤内酯素等可发现有一定的治疗效果。现对PD神经免疫炎症的可能机制综述如下。

关 键 词：免疫炎症机制 帕金森病 神经 正电子发射计算机断层扫描 EPSTEIN-BARR 非甾体类抗炎药 小胶质细胞激活 他汀类药物 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]