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机构地区:[1]第一军医大学南方医院妇产科,广州510515
出 处:《基础医学与临床》2001年第2期172-175,共4页Basic and Clinical Medicine
基 金:国家自然科学基金!(396 70 197)
摘 要:为探讨巨噬细胞集落刺激因子 (M -CSF)对单核巨噬细胞氧化损伤的保护作用 ,以富含M -CSF的小鼠L92 9细胞条件培养液 (L92 9-CM)作为M -CSF来源 ,以小鼠巨噬细胞系RAW2 6 4.7为模型 ,从形态学上观察了M -CSF对叔丁基氢过氧化物 (tbOOH)引起的RAW 2 6 4.7细胞氧化损伤的保护作用 ;并采用酶活性测定、TR -PCR等方法 ,研究了M -CSF对RAW 2 6 4.7细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及基因表达的影响。结果发现 ,M -CSF可以减轻tbOOH对RAW 2 6 4.7细胞的氧化损伤 ;M -CSF可以提高细胞总SOD活性 ;M -CSF还可增强RAW 2 6 4.7细胞MnSODmRNA的表达 ,且这一诱导作用可被放线菌素D(actinomycinD)阻断。提示M -CSF可通过诱导细胞MnSOD表达而减轻RAW 2 6 4.7细胞的氧化损伤。To show the protective effect of macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) on macrophages under oxidative stress, we investigated the effect of M-CSF on RAW264.7 cells incubated with tert-butyl hydroperoxide (tbOOH) using L929 cell conditioned medium (L929-CM) as the source of M-CSF. The results showed that M-CSF could alleviate the tbOOH- induced oxidative injury to RAW264.7 cells. We also found that M-CSF could improve superoxide dismutase (SOD) activity in the cells. MnSOD mRNA expression was also shown to be increased by RT-PCR technique, and the induction could be blocked by actinomycin D. So,we concluded that M-CSF could protect RAW264.7 cells from oxidative injury through inducing MnSOD expression.
关 键 词:巨噬细胞集落刺激因子 锰超氧化物歧化酶 RAW264.7细胞系 氧化应激
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