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作 者:李达圣 Kanehisa Morimoto Tatsuya Takeshita 吕玉泉[2]
机构地区:[1]贵州省卫生防疫站,贵州贵阳550004 [2]大阪大学大学院环境医学教室
出 处:《中国地方病学杂志》2001年第4期252-254,共3页Chinese Jouranl of Endemiology
基 金:国家留学基金委资助 ( 9895 2 0 10 )
摘 要:目的 探讨砷引起细胞 DNA损伤和细胞毒性的机理。方法 用羟基自由基 (· OH/OH- )清除剂DMSO和过氧化氢 (H2 O2 )清除剂过氧化氢酶 (catalase,CAT)与不同浓度的砷共同处理人类早幼粒细胞系 HL6 0细胞和人淋巴细胞 ,用单细胞凝胶电泳 (SCGE)检测细胞 DNA损伤。结果 2 .4和 4.8μmol的砷分别引起了HL6 0和人淋巴细胞显著的 DNA损伤。DMSO和 CAT完全消除了低剂量砷引起的 DNA损伤 ,减少了 70 %以上的高剂量砷引起的 DNA损伤。结论 微量砷可引起人类细胞不同程度的 DNA损伤 ,DMSO和 CAT可保护或减轻细胞的这些损伤 ,表明砷通过活性氧自由基 ,主要是 H2 O2 和 O2 - ,引起人类细胞Objective To elucidate that arsenic induces oxidative DNA damage.Methods The genotoxicity of arsenic in human cells was comparatively studied with single cell gel electrophoresis (SCGE) assay in combination with observation of the protective effects of dimethyl sulfoxide (DMSO) and catalase.Results Arsenic, at the concentration of 2.4 μmol by coincubation for 24 hours, significantly induced DNA damage in HL60, a human promyelocytic leukemia cell line. In contrast, significant DNA damage was found in human lymphocytes at the concentration of 4.8 μM or above. DMSO and catalase significantly reduced the arsenic-induced DNA strand breaks in both HL60 and lymphocytes.Conclusions Our data indicate that arsenic, within micromolar concentrations, induces typical and various extent of DNA damage in human cells via reactive oxygen species, chiefly hydrogen peroxide (H 2O 2) and superoxide (O 2 -), in a dose-dependent manner.
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