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机构地区:[1]第二军医大学病理生理学教研室,上海200433
出 处:《中国病理生理杂志》2001年第10期979-982,T001,共5页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:国家自然科学基金资助项目 (No .3 990 0 0 5 6)
摘 要:目的 :研究维生素D3受体 (VDR)在 1,2 5 (OH) 2 D3及其类似物调节人骨肉瘤细胞系HOS - 860 3增殖中的作用。方法 :用RT -PCR和免疫组织化学技术分别在mRNA和蛋白水平上明确HOS - 860 3细胞中是否有VDR表达 ;瞬时转染VDR报告基因技术观察HOS - 860 3细胞中VDR的功能活性 ;并进一步利用稳定表达VDR反义mRNA的细胞株VDRas3细胞研究VDR被阻断后细胞增殖以及基因转录的变化。结果 :HOS - 860 3细胞有VDR表达 ,此内源性VDR具有激素依赖性的转录激活活性。在内源性VDR被阻断后 ,1,2 5 (OH) 2 D3及其类似物对细胞增殖的抑制作用以及对VDR的靶基因p2 1mRNA表达的诱导作用均明显减弱。结论 :1,2 5 (OH) 2 D3及其类似物对HOS -860 3细胞增殖抑制作用是由VDR介导的。AIM: To explore the possible role of the vitamin D receptor (VDR) in the effect of 1,25-dihydroxyvitamin D 3 and its novel analogues on a human osteosarcoma cell line (HOS-8603) proliferation. METHODS: Detecting the VDR mRNA and protein expression in HOS-8603 cells by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemical analysis, respectively. Using the method of transient transfection of a reporter gene (DR3-tk-CAT) for VDR to detect its function. The cell VDRas3 which stably expressed VDR antisense mRNA was used to observe the effect of 1,25(OH) 2 D 3 on the proliferation of HOS-8603 cells and the induction of p21 mRNA, one of the VDR target genes, when the VDR in the cells was blocked. RESULTS: HOS-8603 cells expressed the vitamin D receptor which functioned as a hormone-dependent transcriptional factor. When VDR in the HOS-8603 cells decreased, the cells lost the responsiveness to 1,25(OH) 2 D 3 irrespective of either the induction of p21 gene expression or the cell proliferation. CONCLUSION: The effect of 1,25(OH) 2 D 3 on the proliferation of the human osteosarcoma cell line HOS-8603 was mediated by its nuclear receptor VDR.
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