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作 者:刘赛男[1] 李义召[2] 张金涛[3] 赵书平 陶荣杰[4]
机构地区:[1]中国人民解放军106医院神经内科,山东济南250022 [2]山东医科大学附属医院神经内科,山东济南250001 [3]中国人民解放军88医院神经内科,山东泰安277100 [4]山东省千佛山医院神经外科,山东济南250001
出 处:《中风与神经疾病杂志》2001年第5期284-286,共3页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases
摘 要:目的 研究达纳康在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 ( MCAO)缺血 1h再灌注 2 4 h模型 ,18只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和达纳康治疗组 ,每组 6只。采用 Zea- L onga评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL 法分别观察各组 P53蛋白表达和细胞凋亡。结果 假手术组神经功能缺失评分为 0分 ,高倍视野下无 P53蛋白染色阳性细胞及凋亡细胞 ;达纳康治疗组神经功能缺失评分 ( 0 .4 8± 0 .3 7分 )、P53蛋白染色阳性细胞数 ( 5 .16± 1.84个 /高倍视野 )、凋亡细胞数 ( 4 .18± 1.2 1个 /高倍视野 )均较生理盐水对照组 ( 2 .76± 0 .82分、10 .4 3± 1.5 6个 /高倍视野、8.16± 1.5 0个 /高倍视野 )显著减少 ( P<0 .0 1)。结论 达纳康可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,其抑制神经细胞P53蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。Objective To study the protecting effect and molecular mechanism of tanakan on reperfusion injury fallowing ischemia. Methods The rats with MCAO was described by Zea-Longa for 1h and reperfusion for 24h. 18 male rats were divided randomly into the sham operation group,the control group and tanakan group. The presence of neurological deficit was measured by Zea-Longa method,and the immunohistochemistry staining and TUNEL reaction were used to facilitate the quantities of P 53 protein and apoptosis in the brain tissues. Results The neurological score was 0 in the sham operation group,2.76±0.82 in the control group and 0.48±0.37 in tanakan group. There were 10.43±1.56 cells in P 53 immunostaining in the control group and 5.16±1.84 in tanakan group. The number of apoptotic cells is 0 in the sham operation group,8.16±1.50 in the control group,and 4.18±1.21 in tanakan group. The difference among those groups was significant (P<0.01). Conclusion Tanakan may protect the ischemia brain on reperfussion injury,reducing the expression of P 53 protein and apoptosis would be one of the molecular mechanism.
分 类 号:R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学]
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