树血栓性脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究  

Changes in platelet-activating factor receptor binding characteristics in cerebral thrombotic core and penumbra of tree shrews

作　　者：杨丽君[1] 李树清[1] 

机构地区：[1]昆明医学院基础部病理生理教研室,云南昆明650031

出　　处：《中国病理生理杂志》2001年第12期1215-1219,共5页Chinese Journal of Pathophysiology

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (No .3 95 60 0 3 1) ;云南省自然科学基金资助项目 (No.99C0 0 65M)

摘　　要：目的 :观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子 (PAF)受体的消长变化 ,探讨PAF在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白 ,用 [3H]-PAF放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的PAF结合位点 (受体 )。结果 :树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的PAF受体 ,即高亲和性和低亲和性受体 ,其亲和力 (kD)分别为 ( 3 61± 0 72 )nmol/L(kD1)和 ( 17 0 4± 2 4 1)nmol/L(kD2 ) ,相应的最大结合容量 (Bmax)分别为 ( 14 5 7 94± 168 0 1)pmol/g蛋白和 ( 5 0 17 4 0± 74 2 16)pmol/g蛋白。脑缺血 4、2 4h及 72h中心区、半暗区及对侧区高、低亲和性受体的kD值、Bmax值均显著低于假手术组 (P <0 0 1) ,中心区及半暗区尤为明显 ,其中以缺血后 2 4h的变化最为显著。结论 :PAF受体在介导缺血性脑损伤过程中起着重要作用 ,缺血中心区及半暗区机能代谢的不同与PAF受体亲和特性及最大结合容量改变不同有关 。AIM: To observe the changes in platelet-activating factor(PAF) receptor binding characteristics and explore the action of PAF on formation of thrombotic core and penumbra following local cerebral ischemia.METHODS: Neuron's membrane protein was abstracted, and the local cerebral ischemia model were induced by photochemistry in tree shrews. The PAF binding sites on central neuron membrane were studied by -PAF binding assay.RESULTS: There were two different affinities of PAF receptors on tree shrew's brain cell membrane, with kD 1=( 3.61 ± 0.72 ) nmol/L and kD 2=(17 04±2 41) nmol/L, corresponding respectively to maximum number of binding sites: Bmax1=(1 457 94±168 01) pmol/g protein and Bmax2=(5 017 40±742 16) pmol/g protein. The binding sites decreased in ischemic core, penumbra and contralateral regions at 4,24 and 72 h after ischemia ( P <0 01), with those of 24 h reaching the minimum levels. CONCLUSION: PAF receptors play an important role in cerebral ischemia, may be related to the secondary damage in ischemic penumbra, and also are molecular bases of brain injury induced by PAF.

关 键 词：脑缺血 血小板活化因子 血栓形成 神经元继发性损伤 PAF受体 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学] R338[医药卫生—临床医学]