胰管结石发病机制研究进展  

作　　者：蒋熙[1] 孙晖 邹文斌[1] 廖专[1] 李兆申[1] 

机构地区：[1]第二军医大学长海医院消化内科,上海200433 [2]上海市胰腺病研究所

出　　处：《中华胰腺病杂志》2018年第3期213-215,共3页Chinese Journal of Pancreatology

基　　金：国家自然科学基金(81470884,81770636).

摘　　要：慢性胰腺炎(CP)是一种不可逆的炎症性疾病,胰腺实质受到损伤并被纤维组织取代,逐渐发展为胰腺内、外分泌功能不全。胰管结石是CP的特征性病理表现,高达90%的患者会发生钙化,特别是在酒精性CP患者中。胰管结石的存在同时也会加速CP的进展,造成胰管梗阻、扩张,胰腺实质破坏、萎缩和纤维化。自胰管结石首次被发现并报道以来,国内外针对胰管结石的形成机制从各个方面进行了大量研究,但其具体发病机制仍不清楚。本文从结石成分、胰管结石患者胰液成分、结石形成的遗传学和细胞分子机制、临床研究4个方面对胰管结石的研究进展做一综述。

关 键 词：胰管结石 发病机制 慢性胰腺炎 细胞分子机制 结石成分 炎症性疾病 纤维组织 功能不全 

分 类 号：R576[医药卫生—消化系统]