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作 者:阴赪宏[1] 马红[1] 马雪梅[1] 贾继东[1] 王宝恩[1] 王爱民[2]
机构地区:[1]首都医科大学附属北京友谊医院肝病研究中心,北京100050 [2]解放军252医院实验中心
出 处:《中华肝脏病杂志》2002年第3期197-199,共3页Chinese Journal of Hepatology
基 金:国家重点科技项目(攻关计划)基金(96-920-06-05-71)
摘 要:目的 观察复方861对HSC-T6组织基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)基因表达的影响。方法复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等浓度作用于HSC-T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC-T6细胞TIMP1基因表达的影响。结果 复方861 0.25、0.5、1.0mg/ml等不同浓度作用后,HSC-T6细胞基因表达水平依次为2.50±0.71、0.50±0.01、0.11±0.03,与空白对照组门(3.78±0.67)比较,可明显抑制TIMP1基因表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 复方861抑制HSC-T6细胞TIMP1基因表达水平,从而促进胶原降解,可能是抗肝纤维化的作用机制之一。vc To observe the in vitro effect of compound 861 (Cpd 86l) on tissue inhibitor ofmetalloprotenase l (TIMPl) mRNA levels of HSC-T6 cell. Methods HSC-T6 cells were exposed in different concentra-tions of Cpd 86l (0.25~1.0 mg/ml) for 48 hours. The TIMPl level was measured by the quantitative reverse-transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Results The TIMPl mRNA levels of HSC-T6 cells at different concentrations ofCpd 861 were lower (2.50±0.71. 0.50±0.01. 0.ll±0.03) than those of the normal control (3.78±0.67, P<0.05 or P<0.0l ).Conclusions The antifibrotic mechanism of Cpd 86l is partly due to its downregulation on TIMPl mRNA levels of HSC-T6 cells.
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