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作 者:王长谦[1] 汤大鸣[1] 丁弘毅[1] 谢秀兰[1] 徐依敏[1] 王利民[1] 王彬尧[1] 黄定九[1]
机构地区:[1]上海第二医科大学仁济医院心内科,上海200001
出 处:《上海第二医科大学学报》2002年第3期197-200,共4页Acta Universitatis Medicinalis Secondae Shanghai
基 金:上海市青年科技启明星计划(98QB14014);国家自然科学基金(30070869)资助课题
摘 要:目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPARγ)配体15d-PGJ2对人血单核细胞基质金属蛋白酶及其内源性抑制物(MMPs和TIMPs)表达及活性的影响。方法 应用RT-PCR和Western blotting测定MMPs、TIMPs的基因和蛋白表达,Zymography测定MMPs活性。结果PPARγ配体15d-PGJ2可明显抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,但不影响MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达。结论 PPARγ配对15d-PGJ2可抑制人血单核细胞MMP—9的表达及其活性,对减少动脉粥样硬化斑块局部细胞外基质降解、增强斑块稳定性可能起到有益作用。To observe the effect of 15d-PGJ2,which is the ligand of PPARγ(per-oxisome proliferation activator receptors- γ) ,on the expressions and activities of MMPs(matrix metallo-proteinase)and TIMPs(tissue inhibitor of metalloproteinase). Methods The gene and protein expression of MMPs and TIMPs were respectively detected by the RT - PCR and Western blotting. Activity of MMPs was detected by Zymography. Results 15d- PGJ2 could obviously inhibit the expression and activity of MMP - 9 in human monocytes, but had no effect on the expression of MMP - 2 , TIMP -land TIMP - 2 . Conclusion The ligand of PPAR - γ 15d - PGJ2 may play a helpful role in both reducing the breakdown of matrix in lesions of atherosclerosis and enhancing the stability of the lesions by inhibiting the expression and activity of MMP- 9 in human monocytes.
关 键 词:PPARΓ配体 人血单核细胞 MMPS TIMPS 过氧化物酶体增生物激活受体-Γ 基质金属蛋白酶 动脉粥样硬化
分 类 号:R543.5[医药卫生—心血管疾病]
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