血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨  

作　　者：邢东琦[1] 白桦[1] 赵亚莉[1] 吴立玲[1] 

机构地区：[1]北京大学医学部生理与病理生理学系,北京100083

出　　处：《科学通报》2002年第8期600-603,共4页Chinese Science Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助项目(批准号:30170379;39870356)

摘　　要：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11）的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P<0.01）;而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1receptor）拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的.

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 G蛋白 GΑQ/11 调节机制 血管疾病 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]