慢病毒介导Cdx2基因过表达抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的分子机制  

作　　者：张笑石 韦尉元[1] 罗文[1] 曹稳珑 严林海[1] 谢玉波[2] 肖强[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院胃肠腺体外科,南宁市530021 [2]广西医科大学第一附属医院麻醉科,南宁市530021

出　　处：《实用医学杂志》2014年第14期2220-2222,共3页The Journal of Practical Medicine

基　　金：国家自然科学基金(编号:81060201);广西科学技术攻关项目(编号:桂科攻1298003-2-6);广西自然科学基金(编号:2011GXNSFA018273)

摘　　要：目的:探讨Cdx2基因过表达对胃癌细胞周期凋亡相关基因Skp2、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响,及其抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的分子机制。方法:利用携带Cdx2基因的重组慢病毒颗粒(LVCDX2-GFP)、空载体慢病毒颗粒(LV-GFP)感染人胃癌MGC-803细胞,分别作为实验组(LV-CDX2-GFP)、阴性对照组(LV-GFP),未转染处理的人胃癌MGC-803细胞作为空白对照组,以上三组细胞按照常规培养,应用RT-PCR和Westren blot技术检测细胞中Skp2、Bax、Bcl-2以及Survivin基因的mRNA和蛋白的表达。结果:与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-Cdx2-GFP组人胃癌MGC-803细胞Skp2、Bcl-2和Survivin基因的mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax基因的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),而LV-GFP组和空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢病毒介导Cdx2基因过表达抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,其分子机制可能通过Cdx2调控Skp2、Survivin、Bcl-2和Bax基因表达,进而启动下游相关信号通路有关。

关 键 词：胃肿瘤 MGC-803细胞 CDX2 过表达 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]