胶质细胞MCP-1—JAK/STAT作用于神经元NMDAR参与神经病理性疼痛的研究进展  

作　　者：袁超[1] 曹红[1] 

机构地区：[1]温州医学院附属第二医院麻醉科温州医学院疼痛医学研究所,温州325000

出　　处：《中国疼痛医学杂志》2014年第8期584-587,共4页Chinese Journal of Pain Medicine

基　　金：国家自然科学基金(81073125)

摘　　要：神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或疾病而造成的疼痛,发病机制复杂。神经组织损伤后,胶质细胞活化,分泌炎症因子如IL-6和MCP-1等,作用于突触后神经元NMDAR,引起中枢敏化,最终导致神经病理性疼痛。但活化的胶质细胞分泌的炎症因子是通过何种机制激活神经元NMDAR,目前仍不清楚。而JAK/STAT信号通路能将胞外信号传递到核内,从而在胶质细胞的活化及其引起的神经病理性疼痛中发挥重要作用。因此本综述将简要介绍胶质细胞MCP-1—JAK/STAT信号转导与神经元NMDAR活化的联系及其参与神经病理性疼痛的形成和发展。

关 键 词：神经病理性疼痛 胶质细胞 趋化因子 JAK STAT N-甲基-D-天冬氨酸受体 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]