脂筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用  

作　　者：张红梅[1] 李昱[2] 

机构地区：[1]山东省济宁市第一人民医院病理科,济宁272111 [2]重庆医科大学,重庆400016

出　　处：《生理科学进展》2014年第4期308-310,共3页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家自然科学基金(81271426)资助课题

摘　　要：Aβ毒性学说在阿尔茨海默病(AD)发病机制中占主导地位。由于淀粉样前体蛋白(APP)的代谢紊乱,产生了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚物,启动了Aβ瀑流效应,造成了Aβ的沉积,形成老年斑。越来越多的实验表明,脂筏在Aβ的产生和异常沉积过程具有重要调节作用。脂筏是富含胆固醇和磷脂的细胞膜特殊区域,本文对脂筏的结构功能及其在AD发病机制中作用进行了概述。

关 键 词：阿尔茨海默病 脂筏 胆固醇 Β-淀粉样蛋白 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]