程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展  

作　　者：任春霞[1] 丁子清[1] 于海蛟[1] 林崇韬[1] 

机构地区：[1]吉林大学口腔医学院牙周病科,吉林长春130021

出　　处：《口腔医学研究》2014年第8期797-800,共4页Journal of Oral Science Research

基　　金：吉林省科学技术厅基金资助课题(201115105)

摘　　要：长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素。牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）如脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs），激活先天免疫系统，诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放，导致牙周炎的发生。然而，新近研究表明，程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）也参与了牙周炎的发生、发展过程。

关 键 词：程序性细胞死亡 牙周炎 模式识别受体 炎性细胞浸润 牙周组织 牙周致病菌 细菌DNA death 

分 类 号：R781.4[医药卫生—口腔医学]