乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展  

作　　者：秦春新 赵洪猛[2] 周少杰[1] 

机构地区：[1]威海市立医院,山东威海264200 [2]天津肿瘤医院

出　　处：《山东医药》2014年第33期100-102,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：表皮生长因子受体（ EGFR ）高表达与乳腺癌的预后密切相关。吉非替尼可通过竞争性结合ATP抑制EGFR胞内酪氨酸激酶结构域的自身磷酸化，从而阻断下游信号的传递，是针对EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂（ EGFR-TKI）的代表。但早期实验结果显示，对吉非替尼的内在性耐药在乳腺癌中可能普遍存在。与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药机制不同，乳腺癌中并未发现EGFR外显子突变。目前认为，乳腺癌耐药机制主要与信号通路间复杂的联系及相互作用有关，核EGFR （ nEGFR ）可能是乳腺癌对吉非替尼耐药的机制之一。现将乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展综述如下。

关 键 词：乳腺肿瘤 酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 肿瘤耐药 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]