肝x受体通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡  

Liver X receptors attenuate high glucose-induced apoptosis in H9C2 cells through NF-κB signaling pathway

作　　者：雷梅先 王云开[2] 殷然[2] 李卫勇[3] 王迎春[2] 

机构地区：[1]九江市第一人民医院心血管内科,江西九江332000 [2]江西省高血压病研究所南昌大学第一附属医院心血管内科/江西省高血压病研究所 [3]江西省肿瘤医院,江西南昌330006

出　　处：《中国药理学通报》2014年第12期1698-1704,共7页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81160117)

摘　　要：目的探讨肝X受体(LXRs)是否通过抑制核转录因子κB(NF-κB)表达减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。方法LXRs过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的H9C2细胞;实验分组:对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+27.5 mmol·L-1甘露醇)、高糖组(33 mmol·L-1葡萄糖)、GFP组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率,Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达,NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量,细胞凋亡率。结果过表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax、NF-κB及Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡(P<0.05),上调由高糖抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 LXRs通过NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞凋亡。To investigate whether liver X reeep-tors attenuate high glucose-induced apoptosis in H9C2cells through inhibiting nuclear factor-NF-s：B. Methods The lentiviral vector of LXRs was constructed and H9C2 cells cultured in high glucose were infected. The H9C2 cells were divided into 6 groups：control group （5.5 mmol·L^-1 glucose） , mannitol group （ 5.5 mmol·L^-1 glucose ＋ 27.5 mmol·L^-1 mannitol）,high glu- cose group （33 mmol·L^-1 glucose） , green fluorescent protein（GFP） group LXRoL group, and LXRβ group. The inhibition rate of H9C2 cells, the mRNA of Bax, Bcl-2, the protein content of NF-s：B, Bax, Bcl-2,cleaved caspase-3, and the cell apoptosis were com- pared among these groups. Results LXRs overexpres- sion significantly attenuated high glucose-induced in- crease in Bax NF-KB, cleaved caspase-3 and cell ap- optosis （ P 〈 0. 05 ） , and increased high glucose-induced decrease in Bcl-2. Conclusion Liver X receptors at- tenuate high glucose-induced apoptosis in H9C2 cells through NF-KB signaling pathway.

关 键 词：慢病毒 肝X受体 NF-KB 高糖 细胞凋亡 糖尿病心肌病 

分 类 号：R329.24[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25[医药卫生—基础医学]