基因多态性与氯吡格雷抵抗的研究进展  

作　　者：何咏聪 区文超[1] 

机构地区：[1]广州医科大学附属第二医院心内科,广州心血管研究所,广州510260

出　　处：《广东医学》2014年第21期3418-3420,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81072932)

摘　　要：氯吡格雷是一种噻吩吡啶类衍生物,经过肠道吸收后,约85%被酯酶水解成非活性物质,剩下的15%在肝脏经过一系列的CYP450酶转化有活性的代谢产物后[1],与血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12不可逆结合,阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用,最终抑制纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa）活化,从而抑制血小板的聚集。目前,氯吡格雷已经是广泛应用于临床的抗血小板药物。

关 键 词：基因多态性 二磷酸腺苷 肠道吸收 抑制作用 血小板活性 等位基因型 急性冠脉综合征 负荷剂量 血小板功能 活性物质 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]