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机构地区:[1]中国医科大学附属第一医院药学部,辽宁沈阳110001 [2]中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室
出 处:《毒理学杂志》2014年第6期457-459,共3页Journal of Toxicology
基 金:国家自然科学基金(81102098)
摘 要:目的探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg Mn Cl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低。脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显。Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加。脑和肾组织GSHPx活力增高,脑组织SOD活力增高。Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降。虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显。仅肝组织GSH-Px活力明显增加。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。
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