NF-КB、血管紧张素Ⅱ-1型受体在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其机制  

作　　者：石海燕[1] 李珏宏 李昌平[3] 钟晓琳[3] 康敏[3] 蔡懿[4] 

机构地区：[1]四川省巴中市中心医院消化科,636000 [2]四川大学华西临床医学院,成都市610041 [3]泸州医学院附属医院消化内科,646000 [4]四川省巴中市中心医院,636000

出　　处：《实用医学杂志》2015年第2期197-200,共4页The Journal of Practical Medicine

摘　　要：目的:探讨NF-КB,血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用及其机制。方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,随机分为正常组普通饲料喂养,模型组高脂饮食喂养,干预组高脂饮食饲养10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分别于10、14周处死各组大鼠,观察肝组织病理学形态;测定血管紧张素浓度;检测NF-KB蛋白、肝脏AT1R在肝细胞中的表达情况。结果:肝组织病理结果提示正常组肝组织结构正常;模型组大鼠肝组织出现脂肪变性并随造模时间的延长而加重,10、14周大鼠肝脏可见气球样变及程度不等的肝细胞坏死和小叶内炎症、腺泡内散在点灶状坏死,部分可见点灶状坏死成片,门管区轻中度炎症。14周大鼠出现胶原纤维生成。免疫组化结果提示模型组大鼠肝细胞内可见NF-КB明显活化,而且随造模时间延长,其表达随之增多;干预组表达低于同期模型组,但高于正常组。放免法结果提示模型组、干预组血管紧张素浓度均高于正常组,且随着造模时间的延长,其浓度逐渐增多;干预组血管紧张素浓度低于同时期模型组但高于正常组。RT-PCR法显示:AT1Rm RNA表达量在模型组中随着造模时间的延长,表达量逐渐增加,且均明显高于同时间段正常组;干预组表达低于同时期模型组但高于正常组。结论:NAFLD肝组织随着疾病程度加重,NF-КB活性增强,抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝组织AT1R m RNA表达。

关 键 词：非酒精性脂肪肝病 NF—KB 血管紧张素Ⅱ-1受体 肝纤维化 大鼠 

分 类 号：R575.5[医药卫生—消化系统]