Genistein对Aβ所致痴呆大鼠工作记忆的影响及机制探讨  

作　　者：原丽[1] 郭小姝 解瑞[2] 刘晓杰[1] 李清山[1] 刘燕[1] 张翠英[1] 

机构地区：[1]山西长治医学院生理教研室,山西长治046000 [2]长治医学院附属和平医院眼科,山西长治046000

出　　处：《中外医疗》2014年第29期58-60,共3页China & Foreign Medical Treatment

基　　金：山西省高等学校科技研究开发项目(20091133)

摘　　要：目的比较不同浓度染料木黄酮Genistein对痴呆模型大鼠认知功能的影响,并探讨可能的分子机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、DMSO组、Aβ1-40模型组、2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein治疗组。对照组,DMSO组侧脑室注射0.9%生理盐水,其余3组侧脑室注射Aβ1-42制备阿尔茨海默病(AD)痴呆模型大鼠,1周后,不同剂量Genistein治疗组分别用2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein灌胃,DMSO组则用0.5%DMSO溶剂灌胃,对照组与Aβ1-40组分别用0.5%生理盐水灌胃,1次/d,连续四周后,通过Y迷宫试验测定各组大鼠工作记忆,利用RT-PCR分析大鼠海马组织中STAT3和Caspase-3 mRNA相对表达量。结果单独给予Aβ1-40的大鼠在Y迷宫试验中自发交替反应率明显降低,海马STAT3的m RNA相对表达量明显降低,但Caspase-3 m RNA相对表达量显著上升;低剂量Genistein组逆转Aβ1-40形成的损伤,给予高剂量Genistein(20 mg/kg)后,检测结果与Aβ1-40组差异无统计学意义。结论低剂量Genistein通过上调STAT3 mRNA同时抑制Caspase-3基因表达拮抗了Aβ1-40诱导的神经毒作用,而高剂量Genistein表现出相反的效应与机制。以上提示,给予低剂量Genistein可能有助于预防或延缓AD患者认知功能的衰退。

关 键 词：染料木黄酮 工作记忆 Β淀粉样蛋白 Y迷宫 实时定量PCR 

分 类 号：R749.161[医药卫生—神经病学与精神病学]