血管内皮生长因子介导PI3K-eNOS信号通路对脑瘫模型大鼠神经损伤的保护作用  

作　　者：刘毅梅[1] 惠需[1] 徐晓华[1] 华颖[1] 徐锦文[1] 窦红波 

机构地区：[1]无锡市儿童医院康复科,江苏214023 [2]无锡市残疾人联合会

出　　处：《中华物理医学与康复杂志》2015年第1期56-60,共5页Chinese Journal of Physical Medicine and Rehabilitation

摘　　要：目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）对脑瘫模型大鼠神经损伤的保护作用及机制.方法 构建新生大鼠宫内脑缺血缺氧性脑瘫模型,体外培养原代皮质神经细胞和皮质组织,添加谷氨酸制造神经损伤,Q-PCR及Western blot分别检测VEGF处理对细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）与信号通路相关蛋白磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA与蛋白表达的影响.结果 随着谷氨酸浓度的逐渐升高,原代神经细胞和脑片组织细胞的存活率均逐渐降低,分别由（92.34±4.12）％和（98.23±2.74）％逐渐降为0,分别选择200 μM、400 μM作为后续谷氨酸处理原代神经细胞、脑片组织细胞的浓度,此时细胞存活率分别为：（65.32±6.45）％、（53.21±5.03）％;谷氨酸处理细胞后Bcl-2的蛋白表达降低,Bax的蛋白表达升高,二者mRNA表达的Bcl-2/Bax比值显著降低（P ＜0.05）;VEGF预处理细胞后Bcl-2的蛋白表达显著升高,Bax的表达显著降低,二者mRNA表达的Bcl-2/Bax比值显著升高（P ＜0.05）;VEGF预处理细胞后PI3K、eNOS的蛋白和mRNA表达均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;PI3K抑制剂和eNOS抑制剂预处理细胞后,与谷氨酸处理相比,Bcl-2、Bax的蛋白表达以及二者mRNA表达的Bcl-2/Bax比值的变化差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 VEGF可改善由谷氨酸所造成的缺血缺氧脑组织的神经损伤,且该保护作用可能是部分通过PI3K-eNOS信号通路完成的.

关 键 词：血管内皮生长因子 VEGF 脑性瘫痪 PI3K-eNOS信号通路 谷氨酸 

分 类 号：R742.3[医药卫生—神经病学与精神病学] R-332[医药卫生—临床医学]